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Risikofaktor: Homocystein

In den letzen Jahren erlangt die Hyperhomocysteinämie zunehmend als neuer Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkankungen, Venenthrombosen und Neuralrohrdefekt des Fötus Beachtung.

Erstmalig wurde klar, dass eine Hyperhomocysteinämie ein Risikofaktor für arterielle Krankheiten darstellen könnte. Neueste Untersuchungen zeigen, dass die Hyperhomocysteinämie häufig auch mit venösen Thrombosen vergesellschaftet ist.

Was ist Homocystein?

Homocystein ist eine schwefelfaltige Aminosäure (Eiweißbaustein) die nicht mit der Nahrung zugeführt wird. Sie entsteht im Stoffwechsel aus der lebenswichtigen Aminosäure Methionin. Homocystein muss als toxisches Stoffwechselprodukt abgebaut werden und dann dabei zu Methionin zurück verwandelt werden. Dabei werden Folsäure und Vitamin B12 benötigt.

Bei einem Mangel dieser Vitamine kann es zu einer Erhöhung der Homocysteinwerte im Blut (über 10 - 15 µmol/l) kommen.

Erhöhte Homocysteinwerte im Blut, die so genannte Hyperhomocysteinämie, schädigen Herz und Blutgefäße. Zudem werden immer weiter reichende Auswirkungen des erhöhten Homocysteinspiegels erkennbar. Diskutiert wird beispielsweise eine Beteiligung an der Demenzkrankheit Morbus Alzheimer und am Morbus Parkinson, weil Homocystein in Konkurrenz mit erregenden Botenstoffen bestimmte Andockstellen (Rezeptoren) im Gehirn unwiederbringlich schädigt.

Der Homocysteinspiegel kann im Blut unter verschiedenen Bedingungen ansteigen. Dazu gehören:

  • Erbliche Veranlagung
  • Unterversorgung mit B-Vitaminen
  • Nierenversagen (Normalisierung unter Dialysebehandlung)
  • Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)
  • Blutarmut durch Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie)
  • Bösartige Tumore: Brust, Eierstock, Bauchspeicheldrüse, lymphoblastische Leukämien
  • Medikamente wie Methotrexat (Zytostatikum), Phenytoin (gegen Krampfanfälle), Theophyllin (Asthmamittel)
  • Tabakrauch

B-Vitamine und ihre Bedeutung für das Homocystein

Vitamin B6, Folsäure und Vitamin B12 erfüllen verschiedene Aufgaben im Eiweißstoffwechsel und sind daher für den Homocysteinspiegel im Blut von Bedeutung:

Diagnose eines erhöhten Homocysteinspiegels

Noch ist die Homocystein-Bestimmung keine ärztliche Standarduntersuchung. Wegen ihrer Bedeutung für die Prognose von Gefäßleiden wird diese Blutuntersuchung jedoch von vielen Labors inzwischen angeboten.

Über die erblichen Hyperhomocysteinämien (erhöhter Homocysteinspiegel im Blut) wurde die gefäßaggressive Wirkung des Homocysteins entdeckt. Bei diesen erblichen Veränderungen der Enzyme liegt der Homocysteinspiegel oft zehn- oder zwanzigfach höher als der Normwert. Nachdem klar wurde, dass bereits ein milder Anstieg des Homocysteinspiegels mit einem deutlich erhöhten Krankheitsrisiko einher geht, tendieren die Forscher heute dazu, den Grenzwert bereits bei 10 µmol/l Blut festzulegen, der noch vor wenigen Jahren bei Werten über 14 µmol/l Blut lag.

Da einerseits die Folgen eines erhöhten Homocysteinspiegels sehr schwer wiegen, andererseits die Behandlung mit Gabe von Vitaminen völlig unkompliziert, preisgünstig und nicht durch unerwünschte Nebenwirkungen belastet ist, herrscht inzwischen über folgende Einteilung weitgehend Einigkeit:

Nüchternwert des Homocysteinspiegel im Blut:

unter 8 µmol/l

kein erhöhtes Homocystein-abhängiges Risiko

8 - 10 µmol/l

grenzwertiger Befund. Schädliche Auswirkungen, beispielsweise über Einfluss auf die Gerinnung, bereits möglich. Erhöhtes Risiko daher nicht auszuschließen, Behandlung empfohlen.

10 - 15 µmol/l

erhöhter Homocysteinspiegel mit gefäßaggressiven Wirkungen: deutliche Risikosteigerung, z.B. für Gefäßeinengungen an der Karotis, durch Studien belegt. Behandlung erforderlich.

über 15 µmol/l

deutlich erhöhte Homocysteinkonzentration mit deutlich gesteigertem Arterioskleroserisiko in den Gefäßgebieten Herz, Gehirn, periphere Arterien, erhöhtes Risiko für Thromboembolien; Behandlung unbedingt erforderlich. Verdopplung des Risikos für Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson.

Zu niedrige Blutwerte an Homocystein haben keinen Krankheitswert und sind ohne klinische Bedeutung.

Wie führt Homocystein zur Atherothrombose?

Die Folgen eines erhöhten Homocysteinspiegels wirken sich nach heutigen Erkenntnissen vor allem an den Blutgefäßen aus. Es sind in erster Linie die Arterien, da hier durch die hohe Druckbelastung der Verschleiß um ein Vielfaches höher ist als an den Venen. Betroffen sind alle Gefäßgebiete: die des Herzens, des Gehirns und der peripheren Arterien.

Homocystein zerstört die Endothelschicht der Arterien

Dadurch werden Gerinnungsprozesse ausgelöst. Darüber hinaus werden aggressive Sauerstoffradikale produziert, die wiederum das für die Gefäßwand schlechte LDL-Cholesterin steigern. Zum Teil verursacht das Homocystein selbst, zum Teil verursachen weitere Reaktionsprodukte, eine gesteigerte Ablagerung oxidierter Cholesterinkristalle sowie eine vermehrte Calciumeinlagerung ("Verkalkung"). Insgesamt führen diese Faktoren - ebenso wie bei den bekannten Risikofaktoren für eine Arteriosklerose - zu einer zunehmenden Einengung der Arterien und damit zur Arteriosklerose. Schon ein relativ geringfügig erhöhter Homocysteinspiegel steigert sehr deutlich das Arterioskleroserisiko.

Homocystein regt eine vermehrte Bildung von Kollagenfasern an. Das führt zu einer Vergröberung der glatten Muskelzellen sowie zu einer Rückbildung der elastischen Fasern, wodurch die betroffenen Gefäße ihre Elastizität verlieren. Die Regulation der Durchblutung verschlechtert sich und leistet der Gerinnselbildung Vorschub.

Was kann man tun?

Besonders ältere Menschen sind häufig - unabhängig von ihrer gesundheitlichen Verfassung - von einer Hyperhomocysteinämie betroffen. Eine deutsche Studie hat gezeigt, dass bei älteren Menschen beinahe regelmäßig der Umbau von Homocystein gestört ist. Andererseits ist bekannt, dass die Versorgung der deutschen Bevölkerung mit Folsäure noch immer mangelhaft ist: nach Meinung von Ernährungsfachleuten liegt bei Kindern und Erwachsenen der tägliche Bedarf an Folsäure (Folaten) aus Lebensmittel bei 400 µg. Dieser Bedarf wird bei der in Deutschland üblichen Ernährung mit durchschnittlich 200 µg folat nicht erreicht.

Im Bereich einer milden bis mittleren Erhöhung des Homocysteinspiegels besteht die Behandlung als Dauertherapie in der Gabe von Folsäure, Vitamin B6 und B12. Bei den erblichen Formen mit sehr deutlicher Hyperhomocysteinämie gehören die Vitamine ebenfalls zur Behandlung, reichen aber nicht aus. Hier muss die Therapie ohnehin in der Hand von Spezialisten liegen.

Die Behandlung mit den B-Vitaminen Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 in den notwendigen Dosierungen ist praktisch frei von unerwünschten Wirkungen.

Wichtig:

Allerdings ist es nicht damit getan, die Laborwerte einmalig zu senken, sondern sie müssen dauerhaft im Normbereich gehalten werden. Setzt man mit der zusätzlichen Vitamingabe aus, schnellen die Homocysteinspiegel ebenso rasch wieder in pathologische Bereiche, wie sie sich zuvor senken ließen. Die Behandlung muss daher auf Dauer fortgeführt werden.

Wichtig ist eine Ernährung mit Gemüsen, Obst, Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Fleisch und Fisch.

Bild Obst und Gemüse