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Risikofaktor: Fettstoffwechselstörung

Die Bedeutung der Fettstoffwechselstörung bei der Entstehung der Arteriosklerose, insbesondere bei der Entstehung des Herzinfarktes, war über lange Zeit in der Fachwelt umstritten.

Heute ist weltweit akzeptiert, daß zu hohe Blutfette gravierende Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarktes und für andere arteriosklerotische Gefäßerkrankungen wie Schlaganfall und Durchblutungsstörungen der Becken - Beinarterien ist. Die Berichte der wichtigsten Wissenschaftsinstitutionen weltweit lassen keinen Zweifel daran, daß es eine eindeutige Korrelation zwischen dem Cholesterinspiegel und der Arteriosklerose, also der Gefäßverkalkung gibt.

Große wissenschaftliche Studien haben gezeigt, daß die Arteriosklerose durch die Reduktion des "bösen LDL-Cholesterins" und durch eine Erhöhung des "guten HDL-Cholesterins" nicht nur in der Entstehung und Progression deutlich verzögert, sondern auch durch ein konsequentes "Risikofaktorenmanagement" zur Rückbildung gebracht werden kann. Wichtige Interventionsstudien der letzten Jahre geben Grund zur Hoffnung: die Volksseuche Arteriosklerose - ähnlich wie die Pest oder die Pocken - ist bekämpfbar.

Basiswissen zum Cholesterin

Blutfette sind nicht wasserlöslich. Damit sie überhaupt in der Blutflüssigkeit transportiert werden können, ist ein spezielles Transportsystem erforderlich. Mit Blutfetten meinen wir in erster Linie Cholesterin, Cholesterinester, Triglyzeride (Neutralfette) sowie Phospholipide und die mit den Blutfetten vergesellschafteten Eiweißkörper, die sogenannten Apoproteine. Cholesterin ist ein wichtiges Baumolekül für Zellmembranen und Cholesterin dient gleichzeitig auch als Ausgangsstoff für die Bildung von Steroidhormonen und von Gallensäuren. Triglyzeride (Neutralfette) dienen als Energieträger. Sie sind wie Cholesterin wasserunlöslich und müssen in Form von Fett - Eiweißverbindungen (sogenannte Lipoproteine) im Blut transportiert werden.

Vererbtes hohes Cholesterin: die sogenannte familiäre Hypercholesterinämie

Patienten mit einem erblich erhöhten Cholesterin erleiden eine beschleunigte Entwicklung arteriosklerotischer Gefäßerkrankungen. Sie sind hochgradig herzinfarktgefährdet. Das Risiko, an einer Arteriosklerose zu erkranken, steigt ab einem Plasma-Cholesterinspiegel von etwa 200 mg/dl signifikant an. Einer von 500 - 1000 Probanden in der Normalbevölkerung hat eine angeborene Fettstoffwechselstörung. Gesamtcholesterinspiegel von 350 - 700 mg/dl sind bei diesen Patienten keine Seltenheit. Das LDL-Cholesterin kann bis auf 300 mg/dl und darüber ansteigen. Diese Patienten haben ein gehäuftes Auftreten eines frühzeitigen Herzinfarktes. Noch im Kindesalter können vorzeitige arteriosklerotische Veränderungen auftreten: Verengungen der Aortenklappe sowie Entwicklung von Herzinfarkten, Durchblutungsstörungen in den Hirnarterien und in den Becken-Beinschlagadern.

Wie häufig ist zu hohes Cholesterin?

Da die Manifestation einer Fettstoffwechselstörung/Hypercholesterinämie durch Überernährung gefördert wird, ist die Fettstoffwechselstörung in den Industrienationen zu einer Volkskrankheit geworden. In westlichen Industrienationen liegt der durchschnittliche Cholesterinwert um 220 mg/dl; in Ländern mit niedrigeren Raten an Herzinfarkten (wie in manchen asiatischen Ländern und im Mittelmeerbereich) liegt dagegen der mittlere Cholesterinwert im Schnitt bei 160 mg/dl und darunter.

Heute wird als Grenzwert für die Definition der Hypercholesterinämie etwa 200 mg/dl angenommen, da jenseits dieses Grenzwertes die erhöhten Cholesterinspiegel mit einer eindeutigen Entwicklung arteriosklerotischer Gefäßerkrankungen einhergehen. Die Hypercholesterinämie manifestiert sich in den meisten Fällen erst durch eine Fehlernährung. Eine ganz besonders ungünstige Bedeutung kommt dabei der Aufnahme gesättigter Fettsäuen zu; in zweiter Linie auch einer erhöhten Aufnahme von Cholesterin und eine zu geringe Aufnahme an Ballaststoffen.

Krankheitszeichen bei Fettstoffwechselstörungen

Die Diagnose einer Fettstoffwechselstörung kann durch eine Cholesterin-bestimmung im Blut im Rahmen einer Vorsorgeuntersuchung gestellt werden. Ansonsten weisen frühe Herz-Kreislaufkomplikationen auf die vorliegende Stoffwechselstörung hin.

Oft finden sich sogenannte Xanthelasmen, hellgelbe Platten im Bereich der Augenlider durch Choplerterinablagerungen in Speicherzellen. Sie sind bei jungen Menschen praktisch immer Folge einer Fettstoffwechselstörung, im höheren Alter können diese Veränderungen allerdings auch unabhängig von einer Fettstoffwechselstörung auftreten.

Ein weiteres Zeichen ist der sogenannte Arcus lipoides corneae. Es handelt sich dabei um eine ringförmge weißliche Trübung der Hornhautperipherie. Gerade im jugendlichen Alter tritt diese Veränderung meist im Zusammenhang mit einer Fettstoffwechselstörung auf.

Behandlungsmöglichkeiten bei Hypercholesterinämie

Die Ernähungsumstellung ist die wichtigste Maßnahme. Wichtig ist die Einschränkung von Wurstwaren, fettem Fleisch, Käse und Vollmilchprodukten. Die sogenannten gesättigten Fette sollten reduziert werden.

Der Verbrauch an einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren wie in Pflanzenfett und im Fisch kann beibehalten werden. Getreideprodukte, Gemüse und Obst sollten die Basis der Ernährung bilden. Damit steigt auch die Aufnahme von ballaststoffreichen Nahrungsmitteln, was die Cholesterinsenkung verstärkt.

Behandlung mit Medikamenten

Wenn die Ernährungsumstellung nicht ausreicht, müssen Medikamente eingesetzt werden. Dazu gehören moderne Statine.

Zielwerte für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen

Lipid

Zielwerte, wenn kein weiterer Risikofaktor vorliegt

Zielwerte, wenn weitere Risikofaktoren vorliegen

Zielwerte, wenn Zeichen von Arteriosklerose oder koronarer Herzkrankheit vorliegen

Gesamtcholesterin

<250 mg/dl
<6,5 mmol/l

<200 mg/dl
<5 mmol/l

<180 mg/dl
<4,5 mmol/l

LDL-Cholesterin

<=160 mg/dl
<4 mmol/l

<=130 mg/dl
<3,5 mmol/l

<=100 mg/dl
<=2,5 mmol/l

HDL-Cholesterin

>40 mg/dl
>1 mmol/l

>40 mg/dl
>1 mmol/l

>40 mg/dl
>1 mmol/l

Trigliyzeride

<=150 mg/dl
<2 mmol/l

<=150 mg/dl
<2 mmol/l

<=150 mg/dl
<=2 mmol/l

Wesentliche Ernährungsempfehlungen bei Hypercholesterinämie

Nahrungsbestandteil

Maßnahme

Nahrungsmittel meiden

Nahrungsmittel bevorzugen

gesättigte Fette, Cholesterin

vermindern

Wurstwaren, fettes Fleisch, Vollmilchprodukte, Käse, Palm- und Kokosöl

Fisch, besonders Seefisch, fettarmes Geflügel, mageres Fleisch, Magermilchprodukte (möglichst 0,3 % Fett)

Ungesättigte Fette

beibehalten oder vermindern

gehärtete Fette, Fertigbackwaren, Frittiertes (trans- ungesättigt)

pflanzliche Fette und Öle, diätetische Brotaufstriche

Ballaststoffe

erhöhen

Avocado

Getreideprodukte, Vollkornteigwaren, Gemüse, Vollkornreis, Kartoffeln, Obst

Schwere angeborene Fettstoffwechselstörung

Es gibt je nach Vererbungsmodus eine leichtere Form der angeborenen Fettstoffwechselstörung (heterozygote Form), hiervon ist etwa jeder 500. betroffen. Die schwerere homozygote Form ist mit einer Häufigkeit von 1:1 Mio sehr selten. Bei Patienten bis zum sechzigsten Lebensjahr ist die angeborene familiäre Fettstoffwechselstörung für jeden 20. Herzinfarkt verantwortlich.

Frühe Krankheitszeichen bei angeborenen Fettstoffwechselstörungen

Häufig finden sich sogenannte Xanthome im Bereich der Strecksehnen der Hand und der Achillessehne. Xanthome sind gelbe Knoten, die durch Fettablagerungen bedingt sind. Wenn die Blutfettwerte normalisiert werden, können sich diese Knoten auch zurückbilden. Man findet sie oft auch im Bereich der Ellbogen und unterhalb der Knie.

Patienten mit der seltenen Form der schweren homozygoten Form der Fettstoffwechselstörung haben bereits im Kindesalter Veränderungen im Sinne von Xanthomen an den Extremitäten, am Gesäß und an den Händen, typischerweise oft zwischen Daumen und Zeigefinger. Ein Arcus lipoides kann bereits vor dem 10. Lebensjahr bekannt sein.

Wie wird eine angeborene Fettstoffwechselstörung diagnostiziert?

Wichtig ist die Familienvorgeschichte. Mindestens ein Elternteil eines betroffenen Patienten hat eine schwere Fettstoffwechselstörung; bei der schweren homozygoten Form sind natürlich beide Elternteile betroffen. Die Cholersterinwerte liegen oft zwischen 300 und 350 mg/dl und häufig treten die Veränderungen an den Sehnen auf. In den meisten Fällen kommt es zu einer frühzeitigen Entwicklung der Arteriosklerose, besonders der Herzkranzarterien.

Eine Diät ist meistens nicht ausreichend. In der Regel muß ein lipidsenkendes Medikament, ein Statin, regelmäßig eingenommen werden. Oft wird zusätzlich ein die Gallensäure bindender Ionenaustauscher verordnet. Frühzeitig sollte ein regelmäßiger Blutaustausch durchgeführt werden (sogenannte "LDL-Apharese"). Bei homozygoten Kindern findet sich schon vor dem 10. Lebensjahr eine schwere Verkalkung der Herzkranzgefäße. Diese führt zuweilen bereits im zweiten Lebensjahr zum Herzinfarkt und zum Tod. Sämtliche Blutgefäße verkalken rasant.

Erhöhte Triglyzeride

Bei Patienten mit Herzinfakt werden häufig zu hohe Triglyzeridspiegel diagnostiziert. Eine Erhöhung der Triglyzeride führt meist zu einer Erniedrigung der "schützenden" HDL-Cholesterin-Fraktion . Es gibt auch genetische, angeborene Formen erhöhter Triglyzeride.

Krankeitszeichen bei zu hohen Triglyzeriden

Zu hohe Triglyzeride finden sich oftmals durch vermehrte Kohlenhydratzufuhr mit Übergewicht, durch eine schlecht kontrollierte Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Alkohol, aber auch auf dem Boden einer Schilddrüsenunterfunktion.

Familiäre Erhöhungen der Triglyzeride manifestieren sich bereits im jugendlichen Alter, oft durch wiederkehrende Schmerzattacken im Bauch, die häufig Ausdruck einer Bauchspeicheldrüsenentzündung sind. Erhöhte Triglyzeride können nicht nur zu Herzinfarkten, sondern auch zu schwerer Entzündungen der Bauchspeicheldrüse führen.

Wie kann man erhöhte Triglyzeride behandeln?

Wichtige Maßnahmen sind:

  • Normalisierung des Körpergewichtes
  • Reduktion des Alkohlkonsums
  • Bessere Einstellung einer Zuckerkrankheit

Medikamentös werden Nikotinsäureabkömmlinge und sogennannte Fibrate eingesetzt. Wenn durch die Therapie gute Triglyzeridwerte erreicht werden, ist die Prognose gut. Bei Triglyzeridwerten über 200 drohen Bauchspeicheldrüsenentzündungen. Auch eine Erniedrigung des HDL-Cholesterins weist auf schwere Gefäßkomplikationen.